Стадии геморрагического шока в акушерстве

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие мл, т. Клиническая картина.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кровопотеря в акушерстве, геморрагический шок: тактика акушера-гинеколога

Гиповолемия как таковая весьма опасна: при длительном дефиците объема циркулирующей крови ОЦК ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания — гипоксии, что чревато необратимыми изменениями и функциональной недостаточностью важнейших органов. Однако гиповолемический шок , в отличие от собственно гиповолемии, — это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф.

Подобного рода статусы см. Сразу оговорим, что шок геморрагический , то есть обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.

Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции — плазмы см. При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита. Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние :.

Централизация кровообращения, то есть безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга с целью обеспечить максимальные шансы его выживания усиливает ишемию прочих органов.

При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл , разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления.

По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом. В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз.

Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома — типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока как, впрочем, и любого другого шокового состояния. Следует отметить , что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния см. Применяется специальная четырехуровневая классификация , основанная на клинических критериях , , , наполнение пульса, частота и объем мочеиспускания, состояние кожных покровов, психический статус.

Утрата более половины объема циркулирующей крови делает гиповолемический шок необратимым. В той степени, в какой это позволяет состояние пациента, осуществляются инструментальные исследования напр. Однако чаще всего это приходится делать уже одновременно с мероприятиями интенсивной терапии. Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких.

Лахта Клиника. Причины Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции — плазмы см. Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние : быстрая массивная кровопотеря политравма, интенсивное кровотечение в ЖКТ, объемное хирургическое вмешательство, кровотечения в акушерстве и гинекологии, и т.

Симптоматика В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз.

Диагностика Применяется специальная четырехуровневая классификация , основанная на клинических критериях , , , наполнение пульса, частота и объем мочеиспускания, состояние кожных покровов, психический статус. Лечение Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких.

Гиповолемия как таковая весьма опасна: при длительном дефиците объема циркулирующей крови ОЦК ткани оказываются в состоянии хронического кислородного голодания — гипоксии, что чревато необратимыми изменениями и функциональной недостаточностью важнейших органов. Однако гиповолемический шок , в отличие от собственно гиповолемии, — это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф.

Геморрагический шок в акушерстве – если крови потеряно больше допустимой нормы

Во всем мире главной причиной материнской смертности в акушерстве являются массивная кровопотеря и геморрагический шок. Каковы причины и клинические рекомендации при геморрагическом шоке, который в числе причин материнской смертности находится на месте?

Геморрагический шок представляет собой неспецифическую реакцию организма, комплекс изменений, развивающихся в ответ на острую и массивную, патологическую потерю крови и характеризующихся синдромом малого выброса, снижением тканевой перфузии микроциркуляции и кровоснабжения , полиорганной и полисистемной недостаточностью. В целях оценки угрозы состоянию конкретной женщины и в качестве одного из главных критериев определения процессов в организме во время кровотечения используется процентный показатель объема потерянной крови относительно массы тела.

Кровопотеря является:. Последний способен развиваться и при патологической кровопотере в случаях неадекватного наркоза, тяжелых гестозов и при ряде других патологических состояниях. Кровотечения при беременности чаще всего могут возникать в третьем триместре, непосредственно во время родов и в раннем периоде после родов. Подробнее о причинах и опасностях кровотечений в различные периоды беременности и родов, можно прочитать в наших соответствующих статьях, — кровотечения:. Превышение этих объемных показателей расценивается как патологическая кровопотеря.

Последняя и представляет собой главную причину материнской смертности. Кровотечениями, угрожающими жизни женщины являются такие, при которых:.

Патогенез, или механизм развития, представляет собой реакцию организма на кровопотерю, протекающую в соответствии со следующими фазами:.

Смысл этой реакции организма заключается в том, что при значительных кровотечениях происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, что является причиной несоответствия между емкостью русла сосудистой сети и оставшимся в ней объемом крови, уменьшения возврата последней к сердцу и снижения сердечного выброса.

Результатом этого является раздражение соответствующих барорецепторов с последующей защитной реакцией организма в виде активации симпато-адреналовой системы и выбросом ею в кровь биологически активных веществ катехоламинов. Последние вызывают:. Недостаток плазменных белков, утраченных в результате кровопотери, восполняется благодаря перемещению лимфы в сеть венозных сосудов, чему способствует низкое давление в последних. Ишемия снижение кровоснабжения в почках и надпочечниках, возникшие в результате периферического сосудистого спазма, стимулирует секрецию альдостерона и глюкокортикостероидных гормонов.

Все это приводит к задержке в организме ионов натрия и жидкости, уменьшению выделения мочи, переходу жидкости из тканей в русло крови гемодилюция, то есть увеличение объема внутрисосудистой жидкости за счет разбавления ее собственной жидкостью , расщепления в печени гликогена и повышение концентрации глюкозы в крови. Все описанные выше механизмы являются компенсаторными. Они направлены на повышение кровяного давления, усиление сердечного выброса, компенсанцию объема жидкости в сосудах, обеспечение тканевого кровоснабжения перфузия тканей и т.

Такие изменения характеризуются как нарушение макроциркуляции. В случае превышения допустимых объемов кровопотери или наличия еще и сопутствующих заболеваний, проведения неадекватной анестезии и т. Геморрагический шок является критическим состоянием. Патогенез геморрагического шока является продолжением вышеописанных механизмов в результате наступившего кризисного состояния следующих систем:. Патогенез этого критического состояния упрощенно является продолжением предыдущих изменений в организме.

Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови, развивающегося из-за кровопотери, уменьшения объема венозной крови, подлежащей возврату к сердцу, следствием чего является и соответствующее снижение сердечного выброса, снижение артериального давления. В компенсаторных целях упрощенно происходит увеличение частоты сокращений сердца и увеличение сосудистого периферического сопротивления.

Характеризуется спазмом сосудов прекапиллярной сети и, как следствие, крайней степенью нарушения перфузии тканей, клеточной гипоксией и ацидозом. На смену спазму прекапилляров приходит их паралитическое расширение, в результате чего в капиллярном русле возникает повышение гидростатического давления. Вследствие этих причин жидкая фракция крови пропотевает из просвета капилляров в межклеточное пространство окружающих тканей, что ведет к вторичному снижению объема циркулирующей крови, ее депонированию и секвестрации.

Проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, коагулопатическими кровотечениями. В конечном итоге, механизмы развития геморрагического шока приводят к полиорганной недостаточности, заключающейся в необратимых деструктивных процессах на уровне клеток.

Проявлением их являются формирование острых язв и локальные некрозы слизистых оболочек желудка, кишечника, сопровождающиеся кровотечениями, локальные некрозы ткани печени, почек, поджелудочной железы, печеночная, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, развитие энцефалопатии и нарушений функции легких и миокарда. Однако симптоматика шока и даже полное его развитие возможны и при потере даже мл крови в случаях наличия гестоза , неадекватного обезболивания родовой деятельности, на фоне ее слабости или серьезной экстрагенитальной патологии.

Действия медицинского персонала, необходимая помощь при геморрагическом шоке в акушерстве находятся в прямой зависимости от стадии его развития, или, другими словами, степени тяжести.

Существует классификация, основанная на снижении показателя объема циркулирующей крови ОЦК. В этих случаях особое значение приобретает скорость потери крови. Еще одна классификация основана на определении шокового индекса Альговера, который в норме должен быть меньше 1 единицы. Он определяется путем деления числа сердечных сокращений на систолический показатель артериального давления.

Стадия, или степень шока, определяется как легкая при индексе от 1 до 1,1, средняя — 1,5, тяжелая —2, крайне тяжелая — 2,5. В практических целях для определения тяжести состояния пациентки и решения вопроса о том, какая неотложная помощь именно в данном конкретном случае должна быть оказана, используются перечисленные показатели с учетом клинико-лабораторных данных.

Соответствует периоду кризиса макроциркуляции и представляет собой стадию централизации кровообращения. Индекс Альговера составляет от 0,5 и выше. Среди клинической симптоматики преобладают признаки изменения функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Характеризуется углублением расстройства кровообращения и нарастающим истощением компенсаторно-приспособительных механизмов. При этом объем кровопотери составляет около л, а индекс Альговера достигает 1,5 и выше.

Клиническая симптоматика имеет тенденцию к дальнейшему ухудшению: на фоне беспокойства, повышенной возбудимости, бледности кожных покровов появляются акроцианоз цианотичность губ, ногтей, мочек ушей , холодный пот, одышка до дыханий в 1 мин. Представляет собой терминальную фазу кризиса гемостатической системы, необратимое состояние нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Отмечается психомоторное возбуждение и спутанность сознания, позже развиваются сонливость и кома.

Одышка увеличивается до в 1 мин и более, возможно нарушение ритма дыхания. Частота сердечных сокращений превышает в 1 мин. Центральное венозное давление резко снижено или отрицательное, но при развитии сердечной недостаточности, наоборот, оно выше нормы и даже высокое.

Лечение осуществляется акушер-гинекологом обязательно вместе с анестезиологом-реаниматологом. В необходимых случаях к оказанию помощи этими специалистами привлекается и врач-гематолог. Начало проведения лечения должно быть комплексным, максимально ранним и быстрым и осуществляться с обязательным учетом текущего состояния и его главной причины. Этот алгоритм предусматривает быстрые и слаженные действия персонала различных отделений.

Чрезвычайно важным является правильное руководство персоналом в целях согласованности его действий, осуществления быстрого и четкого оказания лечебно-диагностической помощи. Геморрагический шок в акушерстве — если крови потеряно больше допустимой нормы. Тазовое предлежание плода: естественные роды или кесарево? Этот и другие важные вопросы. Истмико-цервикальная недостаточность ИЦН — как сохранить беременность?

Приращение плаценты: протоколы ведения родов при данной патологии, степень риска для роженицы. Дискоординированная родовая деятельность — тактика ведения родов и чем опасно это осложнение. Отменить ответ. Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Любое практическое использование возможно только после консультации с врачом.

Геморрагический шок.

Лекция для врачей "Геморрагический шок в акушерстве". Лекцию для врачей проводит Дьякова С. М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет. Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности место среди причин материнской смертности.

При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере мл. Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами, мертвый плод в матке.

В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки и т.

Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов увеличению венозного возврата и преднагрузки , увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло транскапиллярное восполнение. Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния КОС артериальной крови - повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований BE.

С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию.

Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью ПОН , ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома ОРДС , внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме.

Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности ОПН. Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери табл. Таблица Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности для беременной массой 60 кг и ОЦК мл.

У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет. При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие.

Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды. Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены.

Кожные покровы могут быть холодными и влажными. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности. Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком - это комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными. При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников.

При неэффективности переходят к следующим мерам: 1 селективная эмболизация маточных артерий если есть возможность ; 2 гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент; 3 перевязка магистральных сосудов a.

Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке очередности: 1 наружный массаж матки; 2 утеротоники; 3 ручное обследование матки; 4 ушивание разрывов родовых путей. После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады тампонадный тест.

При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных включая ангиографический методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути airway , дыхание breathing и кровообращение circulation. Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери. Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и поддержание: 1 ОЦК; 2 достаточного транспорта О2 и оксигенации тканей; 3 системы гемостаза; 4 температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.

Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении масса тела 60 кг, ОЦК мл. Мониторинг инфузионной терапии. Наиболее точный метод -. При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться сложной задачей.

Быстрая внутривенная инфузия первых л в течение мин считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по мл за мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД.

Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки работы левых отделов сердца.

С этой целью в качестве стандартной методики применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтернативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции методика PICCO , чрезпищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановление тканевого кровотока. В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови SvO2. При отсутствии нормализации лактата в течение 24 часов прогноз сомнительный. SvO2 отражает баланс между доставкой и потреблением О2 и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2 нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены ScvO2 близки SvO2.

Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови СаО2. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов. Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной эритровзвеси.

Относительным противопоказанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh-гаммаглобулина.

Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена: 1 влиянием препаратов для инфузии; 2 коагулопатией разведения; 3 ДВС синдромом.

На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого возможно при: 1 преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плаценты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода; 2 эмболии околоплодными водами; 3 геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией. Клинически диагноз подтверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина.

Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик, препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево , элиминация лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики применяются при шоке по следующим показаниям: 1 кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады; 2 необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий; 3 вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок. Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение эфедрина мг или фенилэфрина мкг или адреналина мкг.

Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.

После остановки кровотечения интенсивная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности. При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 часов.

Медведев "Скрининговое ультразвуковое исследование в неделю" М. Медведев "Скрининговое ультразвуковое исследование в недель беременности" М. Медведев "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.

Под акушерскими кровотечениями подразумевают, как правило, кровотечения в третьем триместре беременности, в родах и в раннем послеродовом периодах. Акушерское кровотечение — кровотечение из сосудов матки, мягких родовых путей, являющееся следствием осложненного течения беременности, родов и послеродового периода.

Геморрагический шок в акушерстве

Грошев С. Студент 6 курса леч. Ассистент кафедры акушерства и гинекологии. Геморрагический шок ГШ является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек. ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям.

В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки".

Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.

Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция переход жидкости в сосудистое русло на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови агрегация эритроцитов "сладж" - феномен.

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток. В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.

Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе. Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство.

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока. АД выше мм рт. II степень ГШ. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до мм рт. III степень ГШ. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз.

АД ниже мм. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются.

Дыхание поверхностное, частое. Артериальное давление в пределах мм рт. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Артериальное давление ниже 70 мм рт. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз.

Резкая жажда. Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание. Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз. Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны. ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения.

При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС.

Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза.

На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.

От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных. ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря мл и более при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям. ГШ при разрыве матки.

Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови теплой или малых сроков хранения - 3 сут. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.

Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0. КОД не ниже 15 мм. Введение глюкокортикоидных гормонов преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон. Поддержание сердечной деятельности сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза.

Адекватное обезболивание промедол, пантопон, анестезиологическое пособие. Десенсибилизирующая терапия димедрол, пипольфен, супрастин. Дезинтоксикационая терапия гемодез, полидез.

Восполнение кислородной ёмкости крови: эритроцитарная масса взвесь до трех суток хранения. Основная задача - обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода.

При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей. Мембраностабилизаторы: преднизолон до мг, Вит. С мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения.

Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Перепечатка материалов возможна только с письменного разрешения Копирование материалов без активной гиперссылки на www. Поиск на сайте:.

Ассистент кафедры акушерства и гинекологии Геморрагический шок ГШ является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты предлежание плаценты; гипотония матки; разрыв матки; эмболия околоплодными водами; коагулопатическое кровотечение; интимное прикрепление плаценты; печеночная недостаточность; повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДВС ; фаза необратимого шока.

Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока. Адаптивные реакции Декомпенсация Выброс стресс-гормонов АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство Тканевая гипоперфузия и гипоксия Метаболический ацидоз Гиповолемия Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.

Расширение сосудов и нарушение проницаемости Задержка Na и воды Олигоанурия Активация коагуляции ДВС-синдром Тахикардия Сердечная недостаточность Одышка Повышение цены дыхания Повышение вязкости крови Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции Аутогемодилюция Внеклеточная и клеточная дегидратация Переход метаболизма на анаэробный гликолиз.

Недостаток энергии Классификация. Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения. Принципы лечения гемораггического шока. Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной. Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны антиаггреганты трентал, теоникол, курантил, дипиридамол в стадии гиперкоагуляции протеолитические ферменты контрикал, трасилол, гордокс - в стадии гипокоагуляции.

Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации. Ингаляция yвлажненного кислорода. Контроль диуреза. Для остановки кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств окситоцин, метилэргометрин. Развертывание операционной.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром Диссеминированного Внутрисосудистого свертывания

Комментариев: 3

  1. liudmilakob:

    Занимаюсь в тренажёрном зале. Иногда, когда спешишь и плохо разогреешься перед тренеровкой, возникают боли в межрёберной области. К лекарствам всегда относился скептически, лишняя химия для организма не очень полезна. А вот народные средства попробую применять в таких случаях.

  2. mbrabota:

    irina_shatilova, Согласна с Вами абсолютно Самоизоляция – это здорово! Она не исключает общения с людьми, но исключает пустое общение с болтливыми людьми, которые слышат только себя и забирают нашу энергию и время! Можно пообщаться через интернет с единомышленниками, а это замечательно. Вот это и делаю сейчас.

  3. skalli-174:

    Не городи херню! Потом эта маразота будет ребёнку в уши дуть, что папа нас бросил, ты папе не нужен! Да и вы все свои истеричные статьи на этом и строите: мужики сволочи, бросают бедных и несчастных! И эту мысль внушаете своим дочерям, которые приходят во взрослую жизнь, что мужчина враг, а не друг! Пресловутый Дом-2″, который идёт уже десятилетия и со слов , никто его не смотрит, в полной мере отражает современных девиц: мне должны все, особенно мой паж! Он же мне ни слова грубого, сказать не имеет право, ни претензий, мне же дозволено всё: ударить, оскорбить, насмеяться ! Попробуй только рот открыть, , чуть что, за ворота! Поэтому твой стёб по поводу чужого мнения, имеет очень большие продолжения!)))